Esotericpl.narod.ru © Все права защищены.          

 Психологическая энциклопедия

Раймонд Корсини, Алан Ауэрбах

(Raymond Corsini, Alan Auerbach "Concise Encyclopedia оf Psychology")

Предисловие

Вступительное слово

От редакторов

Список сокращений

А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я A-Z

Психология в именах    А-О   П-Я

Наследственность и интеллект (heredity and intelligence)

Споры по поводу относительного вклада наследственности и среды в развитие интеллекта чел. велись веками как среди философов, так и среди широкой публики. При этом занимаемая позиция зачастую определялась в большей мере соц., политическими и экономическими взглядами участников дискуссии, чем имеющимися в их распоряжении научными доказательствами. Полемика не прекращалась даже в тех случаях, когда стороны расходились в определении и измерении той черты, на к-рую, как предполагалось, влияет наследственность и среда. Большинство эмпирических данных, связанных с полемикой о роли природы и воспитания в развитии, относится к разряду тестовых данных. И это обсуждение тоже строится вокруг оценок, полученных с помощью стандартизованных тестов интеллекта.

Принципиальные трудности

Поскольку направленное экспериментирование в этой области ограничено нравственными нормами, мы вынуждены иметь дело с данными, к-рые с трудом поддаются однозначной интерпретации. Усилиям исследователя препятствуют неск. факторов. Главной помехой является ковариация биолог. и культурной наследственности. К тому же генетика изучает стохастические закономерности. Гипотезы здесь требуют проверки в вероятностном смысле, но люди отличаются от используемых генетиками лабораторных животных сравнительно небольшим потомством и длительным интервалом времени между генерациями. Генеалогический анализ затруднен, если только речь не идет о признаках, определяемых одной парой генов. Однако наиболее важные признаки чел. наследуются полигенно, делая анализ родословных неприменимым.

В рез-те информ. о наследуемости (в широком смысле) интеллекта у чел. осн. на сравнении коэффициентов корреляции между тестовыми оценками интеллекта разных членов семьи. Эти коэффициенты называют «коэффициентами семейного сходства».

Понятие наследуемости

Наследуемость в широком смысле, обозначаемая как h², есть вклад действующих в определенной популяции генетических факторов в общую дисперсию фенотипического проявления изучаемого признака. Теоретически эту дисперсию можно разложить на следующие компоненты: аддитивная генетическая дисперсия; генетическая дисперсия, обусловленная ассортативностью скрещиваний; неаддитивная генетическая дисперсия, обусловленная доминантностью; неаддитивная генетическая дисперсия, обусловленная эпистатическими взаимодействиями; средовая дисперсия; ковариация генетических и средовых влияний; статистическое взаимодействие генетических и средовых факторов; ошибка измерения.

Требования к измерению

Исходные корреляционные данные для получения оценок наследуемости должны удовлетворять определенным требованиям к измерению, однако корреляции, приводимые в публикациях по проблеме наследуемости челов. интеллекта, не отвечают практически ни одному из этих требований. Их перечень приводится ниже.

1. Выборочная совокупность должна быть точно определена и тщательно описана. Понятие наследуемости имеет смысл только в связи с биолог. популяцией, развивающейся в конкретных условиях среды.

2. Биолог. родство должно быть тщательно изучено и точно установлено. Зиготность близнецов в ряде (а возможно, и в большинстве) исслед. определялась на основе неадекватных критериев.

3. Изучаемая выборка должна быть репрезентативной по отношению к конкретной популяции. Любые отклонения от стандартного выборочного плана в данном случае недопустимы.

4. Объем выборки должен быть достаточно большим, чтобы можно было установить узкий доверительный интервал для выборочного коэффициента корреляции. Большинство исследователей переоценивают значение корреляций, полученных на малых выборках.

5. При оптимальном плане исслед. членам каждой родственной группы должна предъявляться только одна форма теста. Когда используются две формы теста, следует добиваться их максимально возможной параллельности, несмотря на широкий диапазон возрастных различий обследуемых. Если же применяются разнородные формы, все они по отдельности должны быть уравнены, а их шкалы отградуированы относительно друг друга.

6. Надежность используемых тестов должна определяться адекватными методами и на той выборке, где они проводились. Надежность теста, сообщаемая в руководстве к нему, не отвечает этому требованию.

7. Валидность используемых тестов тж должна быть доказана. Традиционные тесты интеллекта, такие как шкала Стэнфорд— Бине или шкала Векслера, содержат изрядное количество субтестов или подшкал для измерения компонентов челов. интеллекта. Оценка h², полученная на основе корреляций общих показателей (IQ), может оказаться больше оценки наследуемости интеллекта, вычисленной на основе корреляций по любому из субтестовых показателей.

8. Замену стандартизованного теста к.-л. суррогатными показателями нельзя признать удовлетворительной. Как уровень образования, так и род занятий имеют, в лучшем случае, лишь умеренную валидность.

9. Интеркорреляции вычисленных для п событий истинных показателей по стандартизованным тестам интеллекта (или, что в данном случае без разницы, по стандартным замерам антропометрических характеристик) на протяжении примерно первых 18 лет развития образуют явно выраженную симплексную матрицу. Корреляции между смежными событиями меньше оценок надежности измерений для каждого из них и имеют тенденцию уменьшаться с увеличением числа промежуточных событий между двумя проведениями теста. Интеркорреляции для множества событий у взрослых, безусловно, соответствуют симплексной модели, только с более низкими темпами изменения, создавая неск. меньшую проблему для исследователей. Описанное явление имеет по крайней мере два следствия:

- Ошибочно полагать, что оценки наследуемости, полученные в каком-то одном возрасте, можно использовать в качестве оценок наследуемости вообще, безотносительно к возрасту. Это справедливо как для физ., так и для психол. свойств.

- Коэффициенты семейного сходства должны вычисляться для популяций, контролируемых по возрасту. Ошибочно предполагать, напр., что корреляции между родителями и детьми или между сибсами не зависят от возраста обследуемых.

10. Сравнение оценок наследуемости, полученных на разных популяциях, в лучшем случае, рискованно. Необходимо предоставлять информ. о средних значениях и дисперсиях фенотипических замеров и обращать внимание на любые доказательства различий в диапазоне одаренности двух сравниваемых популяций.

11. Исслед. приемных детей (включая близнецов, разлученных сразу или вскоре после рождения) требуют случайного распределения детей по приемным семьям. В строгом смысле, случайное распределение здесь всегда отсутствует. Поэтому необходимо располагать данными о степени селективности по каждому возможному измерению.

Недостающие данные

Будущие исслед. могут существенно повысить качество данных, используемых для вычисления оценок h² при условии соблюдения вышеперечисленных требований. Кроме того, можно было бы расширить базу этих данных. Среди коэффициентов семейного сходства недостает прежде всего коэффициентов сходства между полусибсами. Эту группу обследуемых следует подразделять на две подгруппы в зависимости от характера родства — по отцу или по матери, — чтобы хоть частично контролировать пренатальные влияния. На сегодняшний день в литературе отсутствуют сведения о корреляциях между двоюродными родственниками, тж как и между внуками и дедушками (бабушками). У нас почти нет данных по родственникам ребенка за пределами его непосредственной семьи. Явно недостает данных и по группам меньшинств в США.

Точность оценок наследуемости

К настоящему времени из всех публикаций по вопросам семейного сходства мы в лучшем случае можем сделать вывод, что все эти корреляции поддаются ранжированию по своей величине в том порядке, к-рый предполагается генетической моделью. Однако тот же самый вывод, в общем, справедлив и в отношении средовой модели. Большая точность предсказаний на основе генетической модели (по сравнению с существующими на данный момент средовыми моделями), бесспорно, является ценным достижением с научной т. зр., но это преимущество невозможно реализовать без твердой уверенности в надежности наших данных.

Любая точная оценка вызывает подозрение. Разброс значений от 0,20 до 0,80 для оценок наследуемости интеллекта у американского белого большинства отражает здравый взгляд на этот вопрос. Столь широкий диапазон неопределенности вызывает у мн. беспокойство, однако он лишь отражает качество наших данных. Это беспокойство неоправданно, когда связывается с мнением, что у нас недостаточно оснований для интерпретации тестовых оценок или что данные тестирования не могут играть никакой роли в вопросах соц. политики.

Невостребованность оценок наследуемости

Несмотря на то что коэффициенты семейного сходства действительно неплохо согласуются с генетической моделью и, возможно (при наличии лучших данных), степень их согласования можно было бы повысить, единственно надежной базой для использования и интерпретации тестов служат не теории, а эмпирические наблюдения. Именно эти наблюдения важно принимать во внимание при определении соц. политики. Разумеется, эмпирические данные не подчиняют себе формирование соц. политики; однако соц. политика, осн. на неверных допущениях о природе этих данных, вызывает серьезные сомнения.

Неправильное понимание наследуемости

В отношении понятия наследуемости существует множество неправильных толкований, а выводимые из него следствия идут вразрез с интуицией. Если бы h² равнялась единице, не говоря уже о 0,80, все равно оставалась бы возможность увеличить средний уровень интеллекта в популяции за счет обнаружения механизма средового воздействия, к-рый на данный момент не задействован в этой популяции. Но несмотря на обеспечиваемый этим механизмом постоянный прирост среднего уровня интеллекта, h² по-прежнему равнялась бы единице. Если бы h² составляла меньше единицы, то использование среди нижних 25% распределения популяции по интеллекту механизма средовых воздействий, работающего в настоящее время среди верхних 25% популяции, повысило бы интеллект нижних 25%, уменьшило бы общую дисперсию и тем самым увеличило бы оценку h². Высокое значение h² в динамичном демократическом об-ве могло бы означать, что возможности роста в нем выравнялись. Высокая наследуемость не ведет неизбежно к стратифицированному, статичному об-ву. Если пренебречь эффектами ассортативного скрещивания, то при высоком коэффициенте наследуемости h² ожидаемая корреляция между родителем и ребенком составит лишь 0,50. Располагая информ. об интеллекте каждого родителя, мы можем поместить ожидаемую оценку интеллекта ребенка на полпути между средним арифметическим оценок интеллекта родителей и популяционной «нормой». Генетический механизм порождает преимущественно индивидуальные различия. Ожидаемая дисперсия регрессионных оценок для детей и родителей соответственно составляет 75% от общей фенотипической дисперсии. Мн. либералы безосновательно боялись высокой наследуемости и потому отвергали саму ее возможность, используя в качестве аргументов свои личные ценности.

Прогностическая валидность

Существуют многочисленные корреляции между оценками по тестам интеллекта и важными соц. показателями, свидетельствующие о том, что эти тесты измеряют нечто важное у людей. Однако возможность оценить генотип индивидуума в качестве промежуточной меры до оценки по критерию эффективности никак не повышает точность последней.

Интеллект и обучение в колледже

В самом широком диапазоне дарований корреляция между критериями социоэкономического статуса родителей и интеллектом ребенка составляет около 0,40. Возможно, эта цифра и отражает влияние среды на развитие интеллекта, но еще меньшую долю населения с низким и средним статусом среди студентов юридич. и мед. колледжей, ун-тов и среди аспирантов (а значит, и среди представителей престижных профессий) не удается объяснить только этой связью. Важной детерминантой является связь между статусом семьи и обучением в колледже. Эта корреляция выше, чем ей следовало бы быть в стране, где конституционно закреплены равные возможности для всех граждан и проповедуется ценность каждого чел. Корреляция между статусом семьи и интеллектом студентов объясняет лишь малую долю связи семейного статуса с обучением в колледже.

Наследование привилегий

Приводимые в публикациях корреляции между родителем и ребенком довольно сильно различаются. Для целей нашего обсуждения в качестве правдоподобного значения разумно выбрать 0,5. Корреляция между внуками и бабушками (дедушками), независимо от того, имеет ли она средовую или генетическую основу, должна быть существенно ниже. В данном случае приемлемой величиной будет 0,25. Поэтому не составляет труда предсказать, что выдающиеся врожденные способности обычно имеют тенденцию «растрачиваться» неск. поколениями гораздо быстрее, чем высокий статус или большое состояние. Соц. механизмы защищают бедно одаренное потомство.

Обучение и интеллект

Средние показатели по тестам интеллекта, вместе с выводимыми на их основе критериями эффективности деятельности, заметно выросли в США, возможно в рез-те общественной акции. Лучше всего этот рост объясняется в качестве следствия колоссальных усилий в масштабе страны, потребовавшихся, чтобы вызвать увеличение продолжительности школьного обучения на два с половиной года для двух возрастных групп, обследованных в 1917 и 1942 гг. В период с 1942 по 1960 г. прирост продолжительности обучения составил в среднем только год. Несмотря на то что и после 1960 г. происходили изменения в этом направлении, кривая роста интеллекта достигла плато (и даже несколько снизилась). Продолжение работы в этом направлении, по-видимому, не имеет перспектив.

Если достигнут предельный уровень в отношении увеличения сроков формального обучения, можем ли мы рассчитывать на получение дополнительной отдачи за счет повышения качества школьного обучения? В данный момент наиболее подходящий ответ — «может быть». Новые и относительно надежные данные, позволяющие исключить ответ «нет», свидетельствуют о существенном улучшении (в рез-те специальной работы) понимания прочитанного у 9-летних детей с низкими оценками интеллекта. В качестве наиболее вероятных факторов повышения отдачи от совершенствования качества обучения можно было бы назвать массовые усилия в масштабах страны, направленные на обеспечение нуждающихся компенсаторными образовательными программами. Невозможно получить весомую прибыль, не вложив изрядное количество средств и труда.

Изменение фертильности

Если посмотреть беспристрастно на людей, по своему интеллекту или статусу занимающих нижнее положение на соотв. шкалах, можно согласиться с политикой поощрения иметь поменьше детей, проводимой в отношении тех родителей, к-рые по минимуму обеспечивают их биолог. или соц. наследством. Способности среднего ребенка таких родителей ниже среднестатистического уровня популяции, хотя и неск. выше родительских. Средовая основа политики, нацеленной на достижение сокращения размера семьи, не менее прочна, чем генетическая. Изменение рождаемости в зависимости от родительского интеллекта или статуса ведет к изменению среднего уровня интеллекта детей, независимо от того, какими причинами может определяться их фенотипический уровень. Этот вывод совершенно не связан с предположениями о природе — генетической или средовой — механизма, лежащего в основе этой закономерности.

См. также Когнитивные (познавательные) способности, Наследуемость, Меры интеллекта, Полемика о роли природы и воспитания в развитии

Л. Хамфри

Наследственные болезни (genetic disorders)

В результате генеалогических исслед. был выявлен ряд расстройств, передающихся по наследству. При генетических заболеваниях некоторые протеины или ферменты отсутствуют или патологически изменены. Описание наиболее известных Н.б. приведены ниже в алфавитном порядке.

Амиотрофический боковой склероз (АБС). В 10% случаев вызывается аутосомным доминантным геном, хотя у некоторых детей выявляется аутосомная рецессивная передача. Если у родителя с АБС в роду нет случаев этого заболевания, оно скорее всего не передастся ребенку. АБС вдвое чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Он поражает двигательные нейроны коры и позвоночного столба, вызывая спазмы и атрофию мышц.

Анемия Кули (талассемия). Вызывается аутосомным рецессивным геном. Наблюдается у итальянцев, греков, менее часто у детей американцев средиземноморского происхождения и детей американцев, имеющих предков среди сирийцев, израильтян и других народов этого региона. Если носителями являются оба родителя (с дефектным рецессивным геном), риск передачи этой болезни каждому ребенку составляет 25%.

Атаксия. Атаксия Фридрейха вызывается аутосомным рецессивным геном, атаксия Мари — аутосомным доминантным. Для развития у ребенка атаксии Фридрейха необходимо два рецессивных гена, по одному от каждого родителя-носителя. Если носителями являются оба родителя, болезнь развивается в 25% случаев. При атаксии Мари наличие у одного из родителей соответствующего доминантного гена приводит к 50% риску заболевания для каждого ребенка.

Ахондроплазия (карликовость). Вызывается аутосомным доминантным мутированным геном (аутосомный ген располагается на любой хромосоме, кроме Х-хромосомы). Карлик-родитель имеет 50% риск получить карлика-ребенка. При болезни обоих родителей риск ребенка заболеть доходит до 75%.

Болезнь Гентингтона (БГ). Вызывается аутосомным доминантным геном. При наличии одного больного родителя риск передачи потомству составляет 50%. БГ — неврологическое расстройство, проявляющееся в любом возрасте. Хорея (быстрые, беспорядочные, непроизвольные, неконтролируемые движения лица и конечностей), раньше называвшаяся «пляской святого Витта», встречается в семьях с нервным темпераментом.

Болезнь Тея—Сакса (ТС). Вызывается аутосомным рецессивным геном; риск заболеть равен 25% при наличии двух носителей болезни. ТС — фатальное нейродегенеративное расстройство, встречающееся преимущественно у евреев-ашкенази, выходцев из Центральной и Восточной Европы. Родившиеся дети выглядят поначалу нормальными, но еще до достижения двухлетнего возраста становятся пассивными, обездвиженными, практически слепыми, не реагирующими на внешнюю стимуляцию. У них отмечаются судороги, инфекции и проблемы с поглощением пищи.

Гемофилия. Вызывается связанным с полом рецессивным геном Х-хромосомы матери. Возникновение проблемы кровоточивости у женщины требует наличия у нее рецессивного гена в обеих Х-хромосомах, иначе нормальная аллель преодолеет действие патологического гена. У мужчин имеется лишь одна Х-хромосома и болезнь у них развивается только если Х-хромосома матери является носителем дефектного гена. Больной мужчина не может иметь сына-гемолитика, поскольку его Х-хромосома, в комбинации с нормальной Х-хромосомой яичника его жены, может обусловить появление лишь женщины-носителя. Но если женщина-носитель будет иметь детей, каждый сын имеет 50% риск стать гемофиликом, тогда как каждая дочь имеет такой же риск стать носителем.

Дизаутономия. Болезнь встречается преимущественно у еврейских детей и вызывается аутосомным рецессивным геном. Если носителями гена являются оба родителя, дети имеют 25% риск заболеть и 50% риск стать носителями. Дизаутономия обнаруживается уже при рождении, поскольку ребенок имеет неподвижный, отсутствующий взгляд и трудности в сосании и глотании.

Дистрофический пузырчатый эпидермолиз (ДПЗ). Дистрофия ведет к общему ухудшению состояния. ДПЭ вызывается доминантным аутосомным или рецессивным аутосомным геном. При доминантной форме родитель обеспечивает ребенку 50% шансов заболеть. При рецессивной форме дети не заболевают, но все становятся носителями. Если же оба родителя являются носителями, риск заболеть составляет 25% для каждого их ребенка.

Мышечная дистрофия (МД). Относится к группе хронических наследственных заболеваний, характеризуемых прогрессирующей дегенерацией и слабостью произвольной мускулатуры. МД обычно вызывается связанным с полом рецессивным геном на Х-хромосоме, как при гемофилии. Она может проявиться в любом возрасте, но обычно поражает детей от 2 до 6 лет. Ребенок при рождении выглядит нормальным, но в возрасте 4—5 лет теряет способность ходить. При ослаблении мышц спины ребенок не может сидеть прямо, преобладание действия более сильных мышц над более слабыми вызывает неестественное скрючивание тела. Результатом процесса яв-ся полная дегенерация произвольной мускулатуры.

Несовершенный остеогенез (НО). НО вызывается доминантным аутосомным или рецессивным аутосомным геном. Эта «болезнь хрупких костей» вызывает легкие переломы, тяжелый болевой синдром, ограничение активности и остановку роста. Др. симптомами являются повышенная подвижность в суставах, повышенная потливость, кариозные зубы, глухота и, часто, голубой цвет роговицы. При наиболее тяжелой, внутриутробной форме, наблюдаются множественные переломы при родах, некоторые происходят даже в матке. Полученные деформации полностью обездвиживают ребенка.

Пигментозный ретинит (ПР). ПР яв-ся результатом действия аутосомного рецессивного гена; если оба родителя яв-ся носителями, это означает 25% риск возникновения заболевания. При наличии одного больного родителя все дети станут носителями, но не заболеют. При наличии двух больных родителей (дефектные рецессивные гены у каждого на обеих хромосомах), наоборот, заболеют все дети. ПР иногда вызывается связанным с полом доминантным геном материнской Х-хромосомы, так что если мать больна, каждый ребенок любого пола имеет 50% риск заболеть, а половина дочерей будут носителями гена.

Расщепленное нёбо («волчья пасть»). Вызвана рецессивным наследованием, возможно связанным с действием более чем одного гена. Происходит разъединение нёбных костей, которые в норме соединяются на ранних этапах развития. При расщепленной губе происходит расхождение костей верхней челюсти и/или верхних десны и губы. Эта патология формируется в течение первых трех месяцев беременности.

Расщепленный позвоночник (РП). РП (spina bifida) вызывается аутосомным рецессивным геном с нерегулярной наследственной передачей благодаря действию др. генов. При наличии одного больного ребенка вероятность болезни у второго повышается с 2:1000 до 1:20. При РП позвонки не сходятся, как обычно, в течение первых трех месяцев беременности. Чаще заболевают девочки.

Сахарный диабет. Вызывается аутосомным рецессивным геном. Если оба родители больны диабетом, заболевают все их дети. При браке, в к-ром один из супругов болен диабетом, а др. имеет случаи заболевания в роду, не болеющий может оказаться носителем, что повышает риск детей заболеть до 50%. При браке двух носителей каждый ребенок имеет 25% риск стать жертвой расстройства.

Есть два типа диабетиков. Безвинные (blameless) диабетики — это дети до 10 лет, болезнь у к-рых развивается не по их вине в результате действия наследственных факторов. У них повышен рост, но не вес. Виновные (blaтаblе) диабетики позволяют себе набрать излишний вес, повышая тем самым шансы заболеть.

Ожирению способствует сидячий образ жизни и отсутствие достаточной физ. нагрузки. Склонность к диабету наиболее высока у женщин в менопаузе, в особенности после гистерэктомии (удаления матки).

Серповидноклеточная анемия (СКА). Встречается преимущественно у негров, но также иногда у итальянцев, сицилийцев, турок и индусов. Она вызывается аутосомным рецессивным геном; наличие двух родителей-носителей повышает у детей риск заболеть до 25%. От брака больного и здорового супруга дети не заболеют, но все будут носителями. У обоих больных родителей все дети будут больными.

Синдром Дауна (монголизм). Вызван лишней аутосомной 21-й хромосомой. У больного ребенка замедляется психофизическое развитие. Синдром встречается во всех расах и национальностях. Амниоцентез может выявить лишнюю хромосому в околоплодных водах матери.

Синдром Туретта. Вызывается аутосомным доминантным геном со «сниженной пенетрантностью и изменчивой экспрессией». Индивидуум может унаследовать доминантный ген, но не демонстрировать симптомов болезни. Это называется «непенетрантностью», чаще проявляющейся при действии доминантного, а не рецессивного гена. Тяжелая степень болезни отражает «полную генетическую экспрессию».

Синдром Турнера. Вызывается связанным с полом геном в отсутствующей или дефектной Х-хромосоме только у женщин. У больных женщин отмечается недоразвитие яичников, плохой рост костей. Дефектная Х-хромосома обусловливает малый рост, больные выглядят карликами с нормальными пропорциями тела. Сексуальное созревание является недостаточным.

Фенилкетонурия. Эта диетическая проблема возникает вследствие аутосомного рецессивного гена, вызывающего нарушение белкового обмена. При отсутствии коррекции с помощью специальной диеты состояние может принять характер тяжелой степени задержки умственного развития. Если оба родителя являются носителями, шансы ребенка приобрести белковый дефицит равны 25%.

Цистофиброз (ЦФ; кистозный фиброз). Вызывается аутосомным рецессивным геном. Если оба родителя являются носителями, каждый ребенок имеет 25% риск заболеть и 50% — стать носителем, как и его родители. При болезни обоих родителей (т. е. при наличии обоих ЦФ-генов) заболевают все их дети.

См. также Доминантные и рецессивные гены, Наследование

X. К. Финк

Наследуемость (heritability)

Н. можно представить в виде квадрата корреляции между фенотипическими и генотипическими значениями к.-л. признака в популяции (h²). Н. любого признака невозможно оценить на основе изучения отдельного индивида, так как h² выражает долю общей дисперсии проявлений признака, а дисперсия зависит от различий между индивидами. Поскольку Н. оценивается по выборке из определенной популяции, h², подобно любой др. выборочной стат., содержит ошибку выборки. Величина этой ошибки связана обратно пропорциональным отношением с корнем квадратным из объема выборки. Кроме того, на получаемые оценки h² влияет степень генетической и средовой изменчивости признака в изучаемой популяции, наряду с типом и надежностью его измерений. Т. о., h² для каждого конкретного признака не яв-ся константой, наподобие числа π или скорости света. Наследуемость больше похожа на такой демографический показатель, как индекс младенческой смертности среди данного населения, проживающего в данном месте в данный период времени, вычисляемый в соответствии с установленным критерием табуляции смертей в младенческом возрасте.

Наиболее ясное представление о том, что такое наследуемость, можно составить на основе рассмотрения компонентов, составляющих общую фенотипическую дисперсию изучаемого признака (V_p):

V_P = V_G + V_E + V_GE + 2Cov GE + V_e

где V_G - генетическая дисперсия, V_E — средовая дисперсия, V_GE — статистическое взаимодействие генетических и средовых факторов, Cov GE — ковариация генетических и средовых факторов, V_e — ошибка дисперсии (вследствие ненадежности измерений).

В свою очередь, генетическую дисперсию, V_G, можно также разложить на 4 компонента:

V_G = V_A + V_D + V_Ep + V_AM,

где V_А — аддитивная генетическая дисперсия, V_D — неаддитивная генетическая дисперсия, обусловленная доминантностью (взаимодействием аллелей в одинаковых хромосомных локусах), V_Ep — неаддитивная генетическая дисперсия, обусловленная взаимодействием между генами в разных локусах (или, иначе говоря, эпистазом), и V_AM — генетическая дисперсия, обусловленная ассортативностью скрещиваний (т. е. приростом генетической дисперсии, к-рый можно объяснить степенью генетического сходства между членами пары по изучаемому признаку).

При наличии всех вышеперечисленных компонентов мы можем точно определить Н. Есть два определения Н., в узком и широком смысле, к-рые обозначаются соответственно h²_N и h²_B:

h²_N = V_A / V_p и h²_B = V_G / V_P.

Иногда в числитель формулы для оценки h²_B включают др. компоненты:

h²_B = (V_G + V_GE + 2Cov GE) / V_p.

В количественной генетике под h² без нижнего индекса обычно подразумевается Н. в узком смысле (h²_N), тогда как в генетике поведения тем же символом обозначается наследуемость в широком смысле (h²_B).

Н. (h²_N или h²_B) признака оценивается исходя из различных родственных корреляций, к-рые могут служить основой и для оценки различных компонентов фенотипической дисперсии. Корреляция между монозиготными близнецами, разлученными сразу после рождения и воспитанными порознь (в некоррелирующих условиях среды), есть не что иное, как оценка h²_B. Регрессия единственного потомка к «среднему родителю» (т. е. усредненным признакам обоих родителей) оценивает только h²_N, при условии различия средового опыта родителей и потомства. (Отсюда и важность исслед. приемных родственников для оценки Н.) Использование других родственных корреляций требует более сложных формул для оценки Н. и соответствующих компонентов дисперсии.

Н. — важное теоретическое понятие для уяснения источников индивидуальных различий по поведенческим признакам: способностям, факторам личности и психич. болезням. Однако будет нелишне развеять три распространенных заблуждения по поводу Н.: а) Н. указывает не на абсолютную величину или степень выраженности признака (или характерной особенности) у индивида, а на долю дисперсии этого признака, обусловленную генетическими факторами; б) между Н. признака и его психол. или соц. значимостью не обязательно имеется связь; в) связь между Н. признака и его изменчивостью под давлением всевозможных средовых факторов тж необязательна и не яв-ся абсолютной. Др. словами, доля дисперсии признака, приписываемая негенетическим или средовым факторам (т. е. 1 — h²_B), указывает только на вариацию факторов среды, к-рые поддерживают фенотипическую дисперсию в популяции на момент оценивания h². По логике вещей, такая оценка просто не может учитывать возможные эффекты средовых факторов (или их новой комбинации), к-рые на данный момент отсутствуют в наблюдаемой популяции.

См. также Генетика поведения

А. Р. Дженсен

Наследуемость черт личности (heritability of personality)

Н. ч. л. яв-ся одной из старейших тем совр. психологии, вызывающих самые горячие споры. История этих дискуссий насчитывает несколько тысячелетий, начиная со времен Платона, выдвинувшего идею о наследственной обусловленности способностей.

В XVIII и XIX вв. доминировало твердое убеждение в том, что чел. при рождении подобен «чистому листу» (tabula rasa), на котором окружающая среда записывает тщательно проработанный и детализированный план для развивающейся личности.

Одним из следствий радикальных социально-политических и культурных изменений, имевших место в первые десятилетия XX в., стала потребность заглянуть «внутрь», чтобы получить ответы на сложные загадки челов. поведения.

Пионером в этой области стал Гальтон, выдвинувший простое и ясное предположение, что любые различия между идентичными (монозиготными) близнецами должны объясняться влиянием окружающей среды, потому что вклад генов оставался постоянным. Кроме того, он утверждал, что различия между дизиготными близнецами могут быть обусловлены как наследственностью, так и средой. Предположения Гальтона, отличающиеся проницательностью, все же не были абсолютно правильными.

Готтесман пришел к выводу, что компонента дисперсии, приписываемая генетическим факторам в соц. интроверсии, яв-ся весьма значимой. К аналогичному заключению пришла и Скарр, обнаружившая, что в большой выборке девочек-близнецов больше половины внутрисемейной изменчивости интроверсии—экстраверсии было обусловлено генетикой. Имеются существенные доказательства в поддержку вывода Скарр о том, что «социальная экстраверсия — интроверсия является основным измерением способности к реагированию на окружающую среду... Близнецовые исследования обнаружили значительный вклад генов в эту способность».

В лонгитюдном исслед., охватывавшем период от подросткового возраста до взрослости, изучалась устойчивость черт личности с высокой наследуемостью. В подростковой подвыборке были получены достоверные доказательства наследуемости черт, оцениваемых по шкалам депрессии, психопатического отклонения, паранойи и шизофрении, входящим в Миннесотский многофазный личностный опросник (MMPI). Этот паттерн не переходил во взрослость, где высокую наследуемость обнаружили показатели по шкалам гипомании, коррекции (К — шкала) и силы эго. Только тревожность и зависимость сохраняли высокую наследуемость в обоих возрастах. Очевидно, что Н. ч. л. хотя и играет существенную роль в формировании личности, происходят также значительные возрастные изменения, в к-рых специфические черты обнаруживают признаки наследуемости. Исследователи выдвинули несколько возможных объяснений возрастных эффектов в Н. ч. л., одно из к-рых гласит, что изменения генетической дисперсии являются функцией генной регуляции, генотип-средового взаимодействия и корреляции. Возможно также, что развитие находится в обратно пропорциональном соотношении с генетическим влиянием на черту. Т. о., поскольку развитие идет наиболее быстро в подростковом периоде, то в это время под генетическим контролем будет находиться больше черт личности. Также очевидно, что потенциальное влияние окружающей среды на личность зависит, по крайней мере отчасти, от времени: чем дольше чел. подвергается воздействию значимых событий, тем больше вероятность влияния на него этих событий.

По крайней мере одно лонгитюдное исслед. действительно выявило возрастную устойчивость такого измерения личности, как интроверсия—экстраверсия. Исследователи наблюдали за детьми от момента рождения до достижения ими взрослости и обнаружили, что тенденция к соц. заторможенности оказалась достаточно устойчивой в период от 10-летнего возраста до наступления зрелости. В действительности, есть некоторые основания говорить об устойчивости этого измерения личности уже с 3-летнего возраста.

Есть несколько других эмпирических работ, позволяющих предположить существование наследственной составляющей интроверсии—экстраверсии как главного измерения личности. Попытку исследовать вклад генетических факторов в личность предприняли Кларидж, Кентер и Хьюм. Выборка, состоящая из 44 пар монозиготных и 51 пары дизиготных близнецов, прошла батарею разнообразных личностных, когнитивных и психофизиологических тестов. Согласно личностным опросникам, монозиготные близнецы продемонстрировали значительно большую степень сходства в отношении социабельности (sociability), самокритичности и интропунитивности, причем два последних признака можно связать с вариациями тревожности и экстраверсии.

Еще одно исслед., выполненное на 422 парах близнецов, было посвящено изучению вклада генетических и средовых факторов в такую черту личности, как поиск ощущений. Ученые установили, что наследственностью объясняется 58% дисперсии суммарного показателя поиска ощущений и 69% достоверной дисперсии (после корректировки ненадежности теста). Эта наследственная составляющая довольно высока для черты личности, что согласуется с результатами работ Ивза и Айзенка, в соответствии с к-рыми 42% нескорректированной и 60—70% достоверной дисперсии экстраверсии в 837 парах взрослых близнецов можно приписать действию генетических факторов. Ивз и Айзенк обнаружили, что унитарное свойство экстраверсии обеспечивало более сильную дискриминацию генетических и средовых детерминант, чем его составляющие — социабельность и импульсивность — взятые по отдельности. Какое бы действие гены не оказывали на контроль общего признака экстраверсии, оно, по всей видимости, яв-ся аддитивным.

Если мы предположим, что на интроверсию—экстраверсию влияет какой-то генетический фактор, он мог бы быть специфическим или полигенным. По большей части, генетически обусловленная изменчивость признаков чел. яв-ся следствием полигенных эффектов. Это равносильно возможности одновременной реализации многочисленных малых аберраций (отклонений от нормы), индивидуальные эффекты к-рых, при их полном объединении, не обнаруживаются. Они дают нормальное (гауссово) распределение данного признака. Полиген имеет некоторое сходство с менделевским главным (основным) геном; он оказывает крайне малое умножающее воздействие на вариацию признака относительно совокупной изменчивости, наблюдаемой для данного признака. Экспрессия некоторых признаков в большей степени зависит от кумулятивной тяговой силы всех имеющих к ним отношение генов, чем от нескольких неспецифических генов. Следовательно, полигены имеют тенденцию быть очень чувствительными к средовым факторам. Главной альтернативой полигенам являются нарушения со специфической генной этиологией. Напр., хорею Гентингтона вызывает один доминантный ген, хотя мы пока не в состоянии проследить весь путь от гена до его экспрессии на поведенческом уровне. Фенилкетонурию вызывают два рецессивных аллеля, несущие в себе специфическую врожденную ошибку обмена веществ.

Случаи замены одного аллеля другим относительно просты. Однако иногда случается, что непрерывное распределение генотипов приводит к появлению дискретных фенотипов для некоторых болезней. Такая болезнь, по-видимому, будет иметь постоянно распределенную тенденцию к проявлению и будет проявляться всякий раз, когда некоторая переменная превысит пороговое значение. Фенотипическая прерывистость не является генетической, возникая только при превышении некоторого порога. Существует множество квазинепрерывных болезней, таких как сахарный диабет, язва, расщепленное нёбо. Согласно некоторым теориям, в эту же категорию попадает шизофрения.

Если мы присоединяемся к мнению о том, что такое измерение личности, как интроверсия—экстраверсия, имеет генетическую составляющую, мы, в сущности, утверждаем, что существует специфическая, генетически закодированная, биохимическая ошибка, проявляющаяся в виде поведения, описываемого как интроверсия или экстраверсия. Сам по себе признак не может наследоваться. Должно иметь место действие некой промежуточной переменной типа генетического кода, приводящее к биохимической ошибке. Принимая во внимание то, что известно о поведенческих проявлениях интроверсии и экстраверсии, крайне маловероятно, что их можно будет связать со специфическим геном или приписать исключительно действию наследственности, исключив влияние окружающей среды.

Хотя исслед. наследственной природы некоторых черт личности принесли очень интересные и многообещающие результаты, нельзя интерпретировать неверно эти данные или исключать возможность альтернативных объяснений. Как уже было отмечено, Ф. Гальтон высказал предположение о том, что монозиготные близнецы генетически тождественны. Однако это предположение — скорее гипотеза, чем один из постулатов законов наследственности. Дарлингтон не раз указывал на то, что внутрихромосомные генетические изменения (генные мутации и хромосомные ошибки при митозе) могут иметь следствием асимметрию. На самом деле, возможен даже случай, когда два сперматозоида оплодотворяют половинки одной яйцеклетки.

С этим связана проблема определения зиготности. Обычно используется метод сходства. Этот метод включает в себя проведение нескольких возможных сравнений. Могут быть использованы такие объективные моногенные (single-gene) признаки, как группа крови и сывороточные белки. Можно использовать морфологические признаки — цвет глаз, форму ушей и носа, хотя они и менее надежны. Для определения зиготности использовали и сравнение линий на отпечатках пальцев. Окончательной проверкой зиготности является тест с пересадкой кожи, но этот метод явно непригоден для исследовательских целей. В любом случае, монозиготность можно определить только с определенной долей вероятности, а не наверняка.

Справедливая критика исслед. близнецов направлена на тот факт, что монозиготных близнецов чаще воспитывают в более однородной среде, чем дизиготных. Поэтому часть дисперсии высоких корреляций в группе монозиготных близнецов может объясняться более сходными условиями воспитания, а не генетикой.

Наконец, относительная доля генетического контроля черт личности может зависеть от специфичности исследуемых признаков или образцов поведения. Как сообщают Мэтини и Долан, «было установлено, что социабельность является изолируемым и генетически контролируемым фактором, но его связи с другими факторами социальной природы не дают никаких свидетельств в пользу сильной связи между действиями по отношению к другим и действиями, предпринимаемыми для того, чтобы быть с другими, — разграничение, касающееся качества и количества социальных интеракций». Хорн, Пломин и Розенман установили, что одни аспекты социабельности (разговорчивость, компульсивность и непринужденность) подвержены генетическому влиянию, тогда как другие (доверие руководству, контроль импульсов и соц. эксгибиционизм) в большей степени определяются средовыми воздействиями. Исследователи пришли к выводу, что, хотя большинство определений социабельности подразумевает стадность или потребность быть с людьми, фактор, полученный ими из «генетических пунктов», был достаточно специфическим и труднообъяснимым для тех, кто не знаком с изучаемой проблемой.

Поднятый здесь вопрос сводится к тому, какой аспект организации личности или конкретной черты личности контролируется генетически. Проблему, стоящую перед нами, исследовал Добжанский, а именно — разделял генетическую неподвижность и фенотипическую пластичность. Добжанский утверждал, что «существеннейшей чертой эволюции человека, сделавшей наш вид уникальным, было установление генетически контролируемой пластичности черт личности. Эта пластичность сделала человека способным к обучению и определила возможность развития человеческой культуры и общества». Если бы мы были способны поддерживать развитие постоянным, наблюдаемая вариация черт личности отражала бы генотипическую изменчивость. На самом деле развитие каждого индивидуума уникально. Следовательно, вариация черт личности определенно отражает влияние средовых факторов. Тогда вопрос заключается в том, в какой степени мы наследуем конституциональные факторы, влияющие на приобретение определенных черт личности. Если что-то вроде «парасимпатического доминирования» наследуется, то должна, по идее, существовать и предрасположенность к паттернам поведения, к-рые помечены ярлыком «экстраверсия» (вместе с составляющими ее «официальное облачение» чертами).

См. также Генетика поведения, Наследственность и интеллект, Наследуемость

Р. А. Прентки

◄          ►

Предисловие

Вступительное слово

От редакторов

Список сокращений

А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я A-Z

Психология в именах    А-О   П-Я

Статьи

Все техники и практики 

Музыка для медитаций и расслабления

Вопросы и ответы

Главная сайта "Путь к Разуму и Силе"

Рассказы, сказки, стихотворения.

703 анекдота от Ошо!!!

.