Депрессия ( depression )

Понятие депрессии

Д. — термин, используемый для описания настроения, симптома и синдромов аффективных расстройств. Что касается настроения, Д. означает преходящее состояние, для к-рого характерны чувства грусти, уныния, покинутости, безрадостности, несчастья и/или подавленности. Как симптом, Д. означает жалобы, часто сопровождающие группу биопсихосоциальных проблем. Депрессивный же синдром, напротив, включает широкий спектр психобиологических дисфункций, варьирующих по частоте, тяжести и длительности течения. Нормальная Д. представляет собой преходящий период грусти и повышенной утомляемости, к-рый обычно наступает в ответ на идентифицируемые стрессовые события жизни. Настроения, связанные с нормальной Д., варьируют по продолжительности, но, как правило, не затягиваются дольше 7—10 дней. Если проблемы сохраняются более длительное время и если нарастает сложность и тяжесть симптомов, можно говорить о клинических уровнях Д. Клиническая Д. обычно проявляется нарушениями сна и аппетита, повышенной истощаемостью, чувством безнадежности и отчаяния. Иногда проблемы принимают психотические размеры, и больной может совершить суицидную попытку и/или демонстрировать галлюцинаторную и бредовую симптоматику, а тж сильную психол. и двигательную заторможенность.

Классификационные альтернативы

На протяжении мн. лет разраб. конкурирующие между собой системы классиф. Д., осн. на теорет. пристрастиях и ориентациях теоретиков и клиницистов. Эти системы представляют собой унитарные, дуалистические и плюралистические типы классиф. и диагностических концепций. С т. зр. унитарного подхода, существует один осн. тип Д., к-рый может меняться по степени тяжести. В рамках этого подхода Д. можно классифицировать как слабую, умеренную или тяжелую. Эта т. зр. не слишком популярна.

Дуалистический подход предполагает существование двух типов Д.: один имеет четкую психол. этиологию, непродолжительное течение и относительно благоприятный исход; др. — биологическую этиологию, затяжное течение и относительно плохой прогноз. В рамках дуалистического подхода противопоставлялись реактивный и автономный, невротический и психотический, экзогенный и эндогенный, оправданный и соматический типы Д.

Плюралистические системы классиф. включают много типов депрессивных расстройств. Гринкер с соавторами предложили 4 типа депрессивных расстройств, осн. на данных факторного анализа форм поведения, настроений и реакций на терапию. Это — дисфорический, пустой, тревожный и ипохондрический типы Д. Четвертое издание (1994) «Руководства по диагностике и статистической классификации психических расстройств» ( DSM - IV ) Американской психиатрической ассоциации тж поддерживает плюралистический взгляд на депрессивные расстройства. Система DSM - IV важна для понимания, поскольку она представляет собой официально принятую в США классиф., предназначенную для мед. и юридического применения.

Эпидемиология депрессии

Были проведены многочисленные эпидемиологические исслед. Д., однако опубликованные данные о ее распространенности и характере весьма различны в силу диагностических разночтений. В одном исслед., проведенном Национальным центром медицинской статистики США в 1981 г. на выборке, состоящей из 18,5 млн гражданских лиц, не находившихся в лечебных учреждениях, в к-ром использовался 20-пунктный контрольный список симптомов Д., было обнаружено, что депрессивные симптомы сильнее выражены у женщин, афро-американцев, разведенных и одиноких людей, у лиц с неполным средним образованием и у лиц с доходом менее $5000 в год. Однако мн. из этих статусов коррелируют между собой (напр., больше оказывается бедных необразованных афро-американцев). Тем не менее рез-ты указывают на положительную связь между Д. и нек-рыми соц. статусами, предполагающими подверженность более высоким жизненным стрессам.

Исторический экскурс

Ист. сведения о депрессивных расстройствах восходят к древней Греции, когда Гиппократ (ок. 330 г. до н. э.) дифференцировал 3 типа расстройств — манию, меланхолию и френит (психич. спутанность и делирий). За этим последовали работы Аретея Каппадокийского, к-рый рассматривал меланхолию и манию как проявления одной болезни и расширения нормальной личности. Он много писал о личностных типах больных манией и меланхолией. Последний термин охватывал множество расстройств, в к-рых Д. была лишь одной из сторон. В 1621 г. англичанин Роберт Бёртон опубликовал книгу « The anatomy of melancholia » («Анатомия меланхолии»), ставшую классической в этой области. В 1684 г. французский врач Теофил Бонэ предложил термин «маниакально-меланхолическое помешательство». Это было первое мед. обозначение того, что сегодня называют биполярным расстройством (МДП).

Работу по совершенствованию диагностики Д. продолжил Франсуа Боссье де Соваж, опубликовавший нозологическую систему, включавшую 14 подтипов меланхолии. Идеи Бонэ позднее развивал Жан Пьер Фальре. В 1854 г. он опубликовал статью под названием « De le folie circulaire » («О циркулярном помешательстве»), в к-рой отдельные клинические картины мании и Д. объединялись в единое заболевание. Примерно в это же время, в 1853 г., Жан Байарже предложил термин «помешательство двойной формы». Наконец, весомый вклад был сделан Эмилем Крепелином, к-рый в 1899 г. рекомендовал разделять раннее слабоумие и маниакально-депрессивный психоз. В 1905 г. он предложил термин «инволюционная меланхолия» для диагностики разновидности Д., возникающей в среднем возрасте. В последующие годы произошло много важных событий, связанных с дальнейшим развитием классиф., этиологии и лечения депрессивных расстройств. Тем не менее, ранний ист. материал предоставляет контекст для понимания того, наск. важной и спорной была проблема Д. в течение всего времени ее изучения.

Биологические теории депрессии

Генетика

Изучение роли генетических факторов в возникновении депрессивных расстройств принесло мало успехов гл. обр. из-за диагностических ограничений. Неосуществимость строгой категоризации разнообразных депрессивных проявлений делает невозможным использование типичных методов генетики поведения (напр., изучения родословных, исслед. близнецов и приемных детей). Однако исслед. биполярных расстройств оказались более успешными благодаря большей четкости диагностических критериев.

Данные исслед. близнецов и приемных детей свидетельствуют о том, что генетический фактор, по-видимому, играет главную роль в развитии биполярных депрессивных расстройств.

На данный момент нет убедительного ответа на вопрос, основано ли наследование на передаче одного гена (моногенная) или нескольких (полигенная передача). В исслед. народности амиш сообщалось, что предрасположенность к биполярным аффективным расстройствам может определяться доминантным геном на конце короткой ветви 11-й хромосомы. Но эта работа была подвергнута широкой критике, и контрольное исслед., проведенное теми же авторами, не подтвердило их исходного предположения. Др. исследователями высказывалось утверждение о несостоятельности гипотезы моногенного наследования аффективного расстройства. В рамках развивающегося сейчас взгляда на генетику депрессивных расстройств — теории стресс-диатеза — высказывается мнение о том, что генетическая предрасположенность может взаимодействовать со стрессогенными событиями жизни, и именно это взаимодействие служит причиной депрессивных расстройств.

Биохимия

Теория нейромедиаторов. В возникновении и течении депрессивных расстройств участвуют многие нейромедиаторы (или нейротрансмиттеры). Самой большой группой являются моноамины: эпинефрин, норэпинефрин, серотонин, допамин и ацетилхолин.

Первонач. считалось, что первопричиной депрессивных расстройств является дефицит норэпинефрина ( NE ) . Это подтверждалось тем обстоятельством, что нек-рые антидепрессанты (ингибиторы моноаминоксидазы и трициклики) модулируют уровень эпинефрина в нейрональных синапсах. Последующие исслед. показали, что, хотя ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) и трициклические антидепрессанты повышают уровень норэпинефрина и серотонина в начале приема, эти показатели возвращаются к прежнему уровню в течение последующих нескольких дней. То обстоятельство, что клиническое снижение симптомов Д. наступает через 1—2 недели после начала приема трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО, заставляет предположить действие и каких-то др. факторов. Было высказано предположение, что антидепрессанты могут изменять чувствительность постсинаптических нейрональных рецепторов, снижая чувствительность бета-адренэргических рецепторов и одновременно повышая чувствительность рецепторов серотонина. Новые антидепрессивные препараты (напр., флюоксетин [ Prozac ], сертралин [ Zoloft ]), вызывающие повышение уровня серотонина в синаптической щели нейрона, оказываются эффективными в лечении нек-рых типов депрессивных расстройств. Эта т. зр. согласуется с представлением о том, что дефицит серотонина может отчасти способствовать возникновению нек-рых типов депрессивных расстройств.

Однако опыт использования антидепрессантов обычно свидетельствует о том, что дефицит различных нейромедиаторов может коррелировать с различными типами Д. Нек-рые Д. возникают вследствие дефицита серотонина, в то время как др. — в рез-те дефицита норэпинефрина. Возможно также, что недостаток различных нейромедиаторов связан с разными этапами депрессивного процесса.

Теории нейроферментов, эндогенных опиатов и нейропептидов. Более современные биохимические теории Д. исходят из того, что в возникновении заболевания участвуют такие нейроферменты, как моноаминооксидаза, ацетилхолинэстераза и аденозинтрифосфатаза. Др. теории подчеркивают роль эндогенных опиатов и/или нейропептидов (таких аминокислот, как леуэнкефалин, метенкефалин и S -эндорфины) и простагландинов.

Теории обмена электролитов. Согласно старейшей теории депрессивных расстройств, причиной заболевания является нарушение баланса концентрации нек-рых клеточных электролитов (т. е. электрически заряженных ионов натрия, калия, кальция и хлоридов). Эти ионы играют важную роль в процессах клеточного электрохимического обмена при действии калиево-натриевого насоса.

Внутри нервных клеток выше концентрация ионов калия, в то время как вне клетки выше концентрация ионов натрия. При равновесии этих ионов клетка находится в состоянии покоя. При раздражении клетки потенциал покоя изменяется, поскольку клетка переходит в состояние возбуждения, требующее изменений ионного баланса, ведущих к нервному импульсу. Было высказано предположение, что при Д. повышено внутриклеточное содержание натрия. В рез-те этого требуется меньший уровень стимуляции для возбуждения нейронов, что вызывает хроническое состояние клеточной активности, объясняющее повышенную утомляемость и вялость депрессивных больных. Помимо возможной дисфункции калиево-натриевого насоса, данные исслед. указывают тж на возможное участие в возникновении Д. кальция, магния и фосфата.

Нейроэндокринные теории. Нейроэндокринные теории депрессивных расстройств осн. на анатомич. и физиолог. дисфункции гипоталамически-гипофизарно-адреналовой оси, представляющей собой основу реакции организма на стресс. Известно, что в состоянии стресса гипоталамус продуцирует кортикотропный гормон (КТГ), контролирующий выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) надпочечников. АКТГ стимулирует кору надпочечников, в рез-те чего повышается выброс двух осн. кортико-стероидных гормонов: минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Осн. минералокортикоидом является альдостерон — вещество, контролирующее электролиты во внеклеточном пространстве; осн. глюкокортикоидом является кортизол (гидрокортизон) — вещество, воздействующее на иммунную систему. Химия кортизола может быть связана с Д. Недавно установлено, что секреция КТГ определяет концентрацию серотонина и норэпинефрина. Т. о., имеется сложная взаимосвязь между нейромедиаторами, нейроферментами и действием стресса, к-рая может приводить к возникновению и/или поддержанию депрессивного болезненного процесса.

В рез-те последних исслед. установлено, что при тяжелой Д. наблюдается гипертрофия (увеличение) надпочечников. Полагают, что это увеличение — следствие хронической гиперсекреции кортикотропина (гиперкортизолемии), а не повышения чувствительности коры надпочечников.

Световые циклы (шишковидная железа и мелатонин). Недавно установлено, что в нек-рых случаях возникновение Д. вызвано сезонными изменениями солнечного света и темноты. Этот вариант Д. был обозначен как сезонное аффективное расстройство (САР). Депривация солнечного света, к-рой подвергается население северных местностей, оказывает влияние на метаболизм мелатонина — гормона шишковидной железы. Исследователи обнаружили, что продолжительная экспозиция больных САР солнечному свету в зимний период способствует устранению симптомов Д. Точная связь между секрецией мелатонина и возникновением САР пока не установлена.

Психобихевиоральные теории

Когнитивные поведенческие теории

Выученная беспомощность. Идея выученной беспомощности как элемента Д. была выдвинута Мартином Селигманом на основе его исслед. обучения животных избеганию. Селигман установил, что животные, оказавшись в ситуациях, когда они больше не могут избежать повреждений или наказания, становятся невосприимчивыми, или «беспомощными». Селигман заметил, что этот паттерн реагирования во мн. отношениях напоминает Д., и придумал термин «выученная беспомощность» для описания этого явления. Выученная беспомощность м. б. для чел. больше, чем только аналогом, поскольку она точно описывает то, что происходит, когда люди оказываются в обстоятельствах, при к-рых не могут предотвратить неблагоприятные внешние события: возникает пассивность, чувство отчаяния и безнадежности. Предполагается, что этот паттерн может со временем привести к стойкому дефициту нейромедиаторов и гормонов, с к-рым связывается возникновение и сохранение депрессивных расстройств.

Когнитивное конструирование (истолкование) себя и реальности. Теория, выдвинутая психиатром Аароном Беком, осн. на его исслед. отношений между мышлением и эмоциональностью чел. Бек и его сотрудники предположили, что Д. вызывают ошибки в мышлении. Бек указывал на негативную триаду устойчивых представлений депрессивных больных, включающую: а) видение себя лишенными к.-л. достоинств и ни на что не годными людьми; б) видение окружающего мира как жестокого и вызывающего отвращение; в) безнадежность в отношении к будущему. Эта негативная триада представлений ведет к таким когнитивным искажениям у депрессивного больного, как: а) произвольный вывод — заключение, сделанное в отсутствие достаточной информ.; б) избирательная абстракция — вывод, сделанный на основе только одного из мн. признаков; в) чрезмерное обобщение (сверхгенерализация) — необоснованно широкое заключение, сделанное на основе отдельного, возможно, тривиального события; г) преувеличение и преуменьшение — грубые ошибки в оценке функционирования.

Согласно концепции Бека, Д. — причина ошибок мышления, а мышление может вызывать Д. Эти связи сложны, и каузальные направления не вполне ясны. Возможно, концепция Бека описывает то, что происходит с чел., уже страдающим Д., а не механизм развития депрессивного расстройства. Однако вполне вероятно, что ошибочное мышление может формировать такой образ поведения, к-рый приводит к определенным тинам депрессивных переживаний. Необходимы дальнейшие исслед. роли дефектного мышления как в этиологии, так и в поддерживающей терапии депрессивных расстройств.

Теория обусловленного обстоятельствами положительного подкрепления реакции ( Response Contingent Positive Reinforcement Theory [ RECONPOSRE ]) . Эта теория Д. была развита Левинзоном, к-рый выдвинул гипотезу о том, что Д. у людей развивается из-за ощущаемого ими недостатка положительного подкрепления поведения. Это может происходить вследствие того, что: а) мало событий, к-рые потенциально могут быть положительным подкреплением для данного чел.; б) окружающая среда бедна возможностями получения положительного подкрепления; в) данный чел. не обладает соц. навыками, необходимыми для того, чтобы добиться положительного подкрепления. Исслед. нормальных людей подтверждают эти положения. Однако теория RESCONPOSRE не позволяет объяснить более тяжелые состояния при депрессивных расстройствах. Остается открытым вопрос, ведет ли депрессивное состояние к такому поведению, или же подобное поведение обусловливает возникновение депрессии.

Психоаналитические теории

Существует много различных психоаналитических теорий Д., различия между к-рыми определяются взглядами и пристрастиями отдельных теоретиков. Согласно одной теории, Д. возникает в случае потери значимого др., к-рый был одновременно объектом любви и ненависти. В рез-те отрицания ненависти или гнева возникает чувство вины, выливающееся в направленную на себя враждебность. Др. теории усматривают истоки Д. в оральной фиксации и зависимости, регрессии к инфантильному состоянию беспомощности и незащищенности, конформной структуре личности и т. д.

Кросс-культурные аспекты

В последние гг. проводится все больше работ по изучению кросс-культурных аспектов Д., особенно в областях сравнительной эпидемиологии и культуроспецифичного проявления симптоматики. Согласно данным эпидемиологических исслед., Д. в зап. странах встречается чаще, чем в др. странах мира. Однако точность получаемых при этом данных во мн. случаях ограничивают трудности диагностики вследствие обусловленных культурой особенностей постановки диагноза и коммуникативных проблем. Рез-ты кросс-культурных исслед. свидетельствуют о том, что мн. из симптомов, связываемых в зап. мире с Д., не обязательно расцениваются как депрессивные проявления в др. странах, в частности, чувство вины, экзистенциальное отчаяние и негативная самооценка. В незападных странах Д. чаще проявляется через соматизацию. Культура тж играет важную роль в лечении Д., поскольку она оказывает влияние на процесс обследования и диагностики, а тж на ожидания врача и больного, на стиль коммуникации и концепции здоровья и болезни.

Серьезный источник Д. среди групп этнических меньшинств в зап. странах — расизм и подавление национальных меньшинств. Расизм ведет к депривации возможностей самоутверждения, бесправию и униженному положению значительной части населения, относящегося к национальным меньшинствам. Все эти факторы соответствуют таким теориям возникновения Д., как теория выученной беспомощности, теория RECONPOSRE и когнитивная теория. Ясно, что мн. из концепций этиологии, классиф. и лечения Д. могут носить отпечаток этноцентрической предубежденности.

Измерение депрессии

Необходимость оценки депрессивных расстройств в клинических и н.-и. целях привела к разраб. многочисленных психол. и биолог. мер и средств измерения. Особое значение придавалось методам самоотчета, интервью, семейным оценкам и показателям биолог. функционирования (напр., метаболитам, определяемым в церебральном ликворе или моче). Ниже приводится детальное обсуждение этих методов.

Психологические методы оценки

Для оценки Д. могут использоваться такие стандартизованные самоотчеты, как Опросник депрессии Бека ( BDI ), Шкала депрессии Зунга ( ZDS ) , Контрольный список прилагательных для описания депрессии ( DACL ) и подшкалы MMPI . Нек-рые клиницисты предпочитают использовать проективные методики — тест Роршаха (напр., к признакам Д. относят скудное количество ответов и низкое число цветовых и двигательных детерминант) и тест тематической апперцепции ( Т AT ) . В последние гг. приобрели популярность оценочные (рейтинговые) шкалы, с помощью к-рых специалисты в области психич. здоровья оценивают пациентов по целому комплексу поведенческих и психол. шкал и их комбинациям («индексам»). К их числу относятся такие методики, как Шкала депрессии Гамильтона, Обследование текущего состояния и Структурированное клиническое интервью ( Structured Clinical Interview ) .

Биологические методы диагностики

Биолог. методы диагностики Д., включая анализ нейрохимических метаболитов в моче, крови и спинномозговой жидкости, не подтвердили свою надежность и валидность, несмотря на большие усилия по их разработке в последние гг. Осн. внимание в этих методах уделялось использованию метаболитов нейромедиаторов ЦНС в качестве показателей уровней нейромедиаторов. Напр., 5-гидроксииндолацетиловая кислота (5-ГИАК) является промежуточным продуктом метаболизма серотонина в ЦНС. Определение уровня 5-ГИАК в спинномозговой жидкости или крови делает возможным получение показателя серотонинэргической активности и концентрации серотонина в мозге. Однако эти тесты оказались проблематичными и пока не получили широкого признания.

Распространенным методом биолог. диагностики Д. является тест подавления дексаметазона (ДМТ). Дексаметазон — это глюкокортикоид, к-рый подавляет секрецию кортизола, что важно для функционирования гипоталамически-гипофизарно-адренокортикальной оси (ГПАК). Было обнаружено, что уровень кортизола при Д. часто повышен. При назначении дексаметазона на ночь у нек-рых депрессивных больных снижения уровня кортизола не происходит. Считается, что это отражает повышенную активность оси ГПАК — проблему, связанную с Д. Это позволяет использовать ДМТ для диагностики Д. у нек-рых больных. Однако рез-ты этого теста противоречивы, поскольку исслед. показали, что на рез-ты ДМТ оказывают влияние тж др. разнообразные факторы: питание, утомление, лекарственные препараты, сон и аллергия. В силу проблем, связанных с надежностью и валидностью методов биолог. диагностики, наиболее распространенными средствами оценки Д. остаются стандартизованные самоотчеты и клинические оценочные шкалы.

См. также Антидепрессанты, Опросник депрессии Бека, Электросудорожная терапия, Культуроспецифичные расстройства, Эпидемиология психических расстройств, Гуморальная теория, Выученная беспомощность, Маниакально-депрессивная личность, Нейрохимия, Психоэндокринология, Психофармакология, Стресс

Э. Дж. Марселла

Депрограммирование ( deprogramming )

Дж. Кларк установил, что для экстремистских религиозных культов характерно следующее: а) состоятельные живые лидеры, считающие себя мессиями или обладателями особой силы (дара и пр.); б) философия, осн. на системе догматических и абсолютистских убеждений; в) тоталитарная система управления; г) требование беспрекословного подчинения уставу культовой группы; д) сильный акцент на накапливании богатства для культа и е) почти полное отсутствие заботы об индивидуальном благополучии членов культа.

Вероятных новообращенных редко ставят в известность об этих особенностях культа, но, наоборот, предоставляют им сильно отличающуюся или даже прямо противоположную реальному положению дел информ. М. Сингер и Р. Дж. Лифтон утверждают, что как только новички вовлекаются в культ достаточно глубоко, чтобы на них можно было оказывать групповое давление, они подвергаются процедурам промывания мозгов.

Конечным продуктом процесса идеологической обработки является упрощенческое и стереотипное мышление. Как и в гипнотических состояниях, содержание мышления контролируется гл. обр. извне, а не изнутри, что приводит к слепому повиновению лидеру культа.

Экстремистские религиозные культы могут производить полное изменение личности новообращенного за период от неск. дней до неск. недель, хотя, по сообщению Дж. Кларка, такие изменения становятся необратимыми обычно после 4—7 лет жизни в культовой группе.

Д. состоит из фасилитации критического, гибкого, творческого и независимого мышления и коррекции ложных представлений относительно культовой жизни. Этот процесс завершается стимулированием члена культа исследовать культовую идеологию в свете логики и эмпирических фактов. Такое исслед. можно ускорить с помощью серии наводящих вопросов, посредством к-рых новичка нацеливают на систематический анализ противоречий на основе фактов из его личного жизненного опыта.

Полезно тж прямое, открытое заполнение информационных лакун. Напр., новички могут просто не знать, что группа, к к-рой они примкнули, весьма своеобразна; что «проекты творческой общины» не имеют никакого отношения к жизни той общины, членами к-рой они стали; что они должны посвятить свою жизнь этой группе или что их будущий супруг(а) и дата бракосочетания будут выбраны за них лидерами культа. Особую пользу дает описание и объяснения процесса идеологической обработки, к-рой они были подвергнуты.

На протяжении процесса Д. любопытство, вопросы и рассуждения новообращенного создают импульс, сила к-рого нарастает до тех пор, пока не достигается точка перелома. В это время новичок может внезапно прекратить обсуждение, стать тихим и задумчивым или обнаружить признаки шока, после чего он обычно «ломается». Этот момент характеризуется такими ощущениями, как нервная дрожь и озноб. На аффективном уровне произошедший перелом может выражаться в рыданиях и панической растерянности, а на когнитивном уровне он сочетается с резким изменением мировоззрения и решением порвать с культом.

Работа не заканчивается с наступлением момента перелома, т. к. затем наступает «неустойчивая фаза» ( « floating phase » ) , когда случайная встреча, телефонный звонок или даже слово могут столь же быстро вернуть бывшего члена к мировоззрению культа. Для предотвращения обратного перехода таким людям, как правило, необходима постоянная поддержка и руководство до тех пор, пока их способность критически мыслить не окрепнет настолько, чтобы они могли обрести независимость.

См. также Групповое давление, Убедительные сообщения

Дж. К. Локвуд

Дерматит ( dermatitis )

Д. — это воспаление кожи, проявляющееся зудом, покраснением и иногда изъязвлением, при к-ром кожа мокнет и покрывается пузырями. В группу Д. включены мн. кожные заболевания, два наиболее распростр. из них — контактный Д. и атопический Д.

Контактный Д. представляет собой воспаления, вызванные внешними факторами — химическими аллергенами и токсинами. Причина предполагаемого контактного Д. определяется обнаружением аллергена при помощи специальных кожных тестов. После идентификации сенсибилизатора Д. становится доступным лечению.

Атопический Д., известный тж как нейродермит, представляет собой воспаление кожи, вызванное постоянным расчесыванием. Существенным признаком атопического Д. является интенсивный зуд. Хотя истинная причина атопического Д. неизвестна, его возникновение связывают с наличием в роду таких аллергических заболеваний, как астма или сенная лихорадка, что указывает на наследственную предрасположенность. Появлению этого типа Д. способствуют психол. стрессы и изменения климата. В отличие от контактного, атопический Д. представляет собой хроническую, рецидивирующую проблему. Атопический Д. доступен как медикаментозному, так и психол. лечению.

См. также Психосоматические расстройства

Т.-И. Мун

Десенсибилизация и коррекция переработки информации с помощью движений глазных яблок ( eye movement desensitization and reprocessing )

Десенсибилизация и коррекция переработки информ. с помощью движений глазных яблок ( EMDR ) — это предложенный Фрэнсин Шапиро метод быстрого лечения последствий психотравмы: ночных кошмаров, «флэшбек» и фиксации на травматическом событии. Шапиро наблюдала быстрое снижение интенсивности дистресса у себя самой и участвовавших в исслед. добровольцев после мультисаккадических боковых движений глазных яблок. Она применила эту процедуру с использованием контрольных групп при лечении жертв сексуального насилия и ветеранов Вьетнамской войны и обнаружила существенный эффект, сохранившийся при катамнестическом исслед. через три месяца.

Процедура

Процедура начинается с установления достаточного терапевтического контакта (раппорта), делающего возможным для пациента адекватный самоотчет о внутренних переживаниях. Пациент получает полную информ. о том, чего следует ожидать во время и после процедуры, так что ощущаемые при этом сильные вспышки аффекта не производят ошеломляющего впечатления. Для заблаговременного выявления лиц с расстройством множественной личности ( MPD ) используется такой скрининговый инструмент, как Шкала диссоциативного опыта ( Dissociative Experiences Scale ) . При наличии у пациента такого диагноза используется специальный EMDR -протокол. Проведение EMDR без специального протокола у больных с нераспознанным расстройством множественной личности сопряжено с риском спровоцировать активацию агрессивной чередующейся личности в ходе процедуры, что значительно ухудшает терапевтический контакт.

Перед использованием EMDR психотерапевт оценивает память больного о травматическом событии, являющемся мишенью психотерапии, учитывая ее визуальные, когнитивные и кинестетические компоненты. Уровень дистресса измеряется в субъективных единицах дистресса. Пациент тж излагает желаемые когниции о травматическом событии. Уверенность в этих когнициях перед лечением оценивается с помощью шкалы семантического дифференциала.

Проведение EMDR начинается с того, что пациент получает инструкцию вызвать в памяти чувственные аспекты воспоминания, в то время как психотерапевт производит латеральные движения пальцем, вызывая у больного движения глазных яблок. После каждого сеанса чувственный опыт больного подвергается пересмотру, при этом продуцируются разнообразные отчеты об образах, мыслях или телесных ощущениях по мере того, как происходит коррекция переработки мнестической информ. Часто наблюдается катарсическое отреагирование, при к-ром пациент детально оживляет событие в сферах разных чувственных модальностей. За этой частью процедуры непосредственно следует период повышенной внушаемости, в к-ром спонтанно появляются или же м. б. относительно легко вызваны желательные когниции пациента. Этот спонтанный сдвиг или иная заключительная процедура делают возможным снижение субъективного дистресса до уровня, позволяющего благополучно завершить сеанс. Пациенту сообщается, что спонтанная коррекция переработки мнестической информ. продолжится и после EMDR . Дневниковые записи больных, отражающие этот материал, обсуждаются на катамнестических сеансах, на к-рых м. б. дополнительно использована EMDR применительно к возникшим вопросам или новым воспоминаниям.

Теория

В своей концепции Шапиро постулирует, что травма вызывает аффективную перегрузку, нарушающую баланс возбуждения/торможения при переработке информ. Это вызывает блокаду переработки мнестической информ. о травме, к-рая остается изолированной в нейронной сети с полным зарядом визуального, когнитивного и аффективного значения. Этот заряд прорывается через диссоциативный барьер, отделяющий воспоминания от нормального плана текущего сознания, и переживается в виде навязчивых мыслей, ночных кошмаров или феномена «флэшбек». Проникая через диссоциативный барьер, EMDR восстанавливает равновесие и сообщение между нейронными сетями. При правильном проведении EMDR достигается полная переработка травматического материала, что вызывает устранение симптоматики и переход к более адаптивному мышлению. После проведения EMDR пациенты описывают изменения в своем воображении, мышлении, аффективной сфере и поведении, свидетельствующие о том, что интеграция материала осуществляется на уровне базисных когнитивных схем. Эти изменения могут сопровождаться генерализацией эффекта относительно др. психотравматизирующих эпизодов, к-рые не были специфическими мишенями при проведении терапии ЕМ DR .

Предостережение

Существенным для безопасного и эффективного проведения процедуры яв-ся уровень подготовки психотерапевта. Клиницистам, не прошедшим специальное обучение, не следует пытаться проводить EMDR в порядке эксперимента. Это сопряжено с риском повреждения глаз, ретравматизации и активизации суицидных тенденций у больного.

См. также Головной мозг, Канализация, Эффективность психотерапии, Идиодинамика, Умственные образы, Множественная личность, Последствия стресса, Зрительные представления

С . Паулсен

Детерминизм / индетерминизм ( determinism / indeterminism )

В философии понятие детерминизма несет в себе элемент необходимости: все вещи в этом мире должны происходить именно так, как будто они происходят в силу предшествующих им причин. Эта идея является центральной для науки, утверждающей, что если бы нам были известны все факторы, причастные к некоему грядущему событию, его наступление можно было бы точно предсказать; и наоборот, если событие происходит, значит оно неизбежно. Каждая вещь и каждое событие во вселенной определяются — и всегда будут определяться — законами природы, к-рые можно установить посредством научных методов.

Что касается челов. поведения, то здесь сложилась интересная система альтернативных утверждений, к-рая обладает несомненной значимостью за пределами психологии как науки или профессии и имеет отношение к повсеместному челов. поведению и общественным институтам, включ. законы об-ва и религиозные догмы. Прежде всего приходит на ум ряд занятных противоречий. Как уже отмечалось, ученые рассматривают жизнь как детерминированный процесс и обычно верят в неизбежность определенной линии поведения: если бы мы знали о конкретном чел. все, мы могли бы предсказать каждый его шаг. Однако, на протяжении всей истории об-ва т. зр. здравого смысла была представлена позицией индивидуальной ответственности.

Как принято считать, индетерминизм исходит из того, что индивидуум имеет свободу выбора, что люди способны предсказывать последствия своих поступков и решать, как именно им действовать, напр. добиваться ли им собственных эгоистических целей даже в ущерб окружающим. Чистейший пример индетерминизма — вера в свободу воли, согласно к-рой за все сознательное поведение ответственность ложится на людей. Законы большинства об-в и догматы мн. религий, в первую очередь иудаизма и христианства, базируются на идее индивидуальной ответственности. Последствия поступков в виде наказания — на этом свете или на том — трактуются с позиций моральных принципов и поведения индивидуума.

В этом старом как мир споре детерминистов и индетерминистов психологи занимали разные позиции. Последовательные бихевиористы склонны к безоговорочному детерминизму, а приверженцы экзистенциализма — к индетерминизму. Однако, хоть это, возможно, и противоречит логике, большинство психологов сочетают в своем творчестве элементы обоих подходов: они отдают должное детерминизму как необходимому элементу научного метода, что не мешает им, тем не менее, действовать с позиций индетерминизма.

Безусловно, недавние события, произошедшие в мире физики, заставляют усомниться в научной легитимности детерминизма. Говоря так, мы имеем в виду невозможность одновременного определения импульса и положения электрона. Судя по всему, всегда будут существовать зоны неопределенности. Исходя из таких наблюдений, физик-теоретик Вернер Гейзенберг, удостоенный Нобелевской премии в 1932 г., сформулировал принцип, известный под названием принципа неопределенности Гейзенберга, и показал, что классическая (ньютонова) физика просто не применима на уровне атомов. Если приравнять отдельного чел. к атому, можно сказать, что хотя принцип детерминированности (или определенности) справедлив в отношении чел. как вида, приводя к детерминистической номотетической позиции, принцип неопределенности столь же справедлив применительно к чел. как индивиду, чье поведение оказывается лишь частично объяснимым на основе предшествующих событий. Иными словами, полностью предсказать поведение конкретного чел. невозможно.

См. также Эмпиризм, Логический позитивизм, Объективная психология, Физика и науки о поведении

У. Саттон

Детская и подростковая делинквентность ( juvenile delinquency )

Д. и п. д. обычно определяется как запрещенное законом поведение, совершаемое малолетними. Точный возраст, в отношении к-рого квалифицируется делинквентность, зависит от закона конкретного штата. Детей до 8 лет, как правило, не заключают под стражу в арестный дом или в дом предварительного заключения для малолетних правонарушителей, а обычно помещают в приют. В зависимости от серьезности делинквентного поведения, ребенок может рассматриваться либо как несовершеннолетний преступник, либо как JINS (малолетний, требующий надзора — juvenile in need of supervision ) . Поведение из разряда последней категории — такое как праздношатание, прогулы уроков, убегание из дома, нарушение границ чужих владений и неисправимость — не считалось бы преступным, если бы оно совершалось взрослым. Преступность несовершеннолетних включает такие уголовные преступления, как взлом и проникновение, противоправное проникновение в чужое помещение с умыслом совершить в нем фелонию или кражу, магазинные кражи, поджоги, изнасилования и убийства.

Специальный отчет 1981 г. констатировал, что одна треть всех серьезных преступлений совершается людьми в возрасте до 20 лет. Нет таких этнических, религиозных, расовых групп или социально-экономических уровней, к-рые бы оказались не затронутыми этим стремительным ростом проблем несовершеннолетних.

См. также Преступность, Девиантность

Д. Н. Ломбарди

Детская психология ( child psychology )

Д. п. изучает личность и поведение детей, обычно с того момента, как родители дают жизнь ребенку, и до достижения им половой зрелости (пубертата). Хотя нек-рые теоретики и исследователи включают в определения Д. п. еще и юность, большинство совр. авторов рассматривают период юности как отдельную область изучения. В прошлом Д. п. имела отношение и к нормальному, и к аномальному поведению, и за свою историю вобрала в себя как различные теории, так и рез-ты исслед. в области развития, воспитания и обучения детей, а тж в сфере детской психотерапии и консультирования.

В сферу исследовательских интересов детских психологов входят соц. и эмоциональное развитие, физ. рост и совершенствование моторного поведения, научение и интеллектуальный рост, языковое развитие и развитие личности. Одни исследователи ограничивают свою работу рамками конкретного возрастного периода, такого как младенчество, пренатальный период, новорожденность или школьные гг. Др. сосредоточиваются на происходящих с возрастом изменениях в таких психол. конструктах, как познание, социализация, агрессия, зависимость, нравственное поведение, научение или достижение. Нек-рые темы — скажем, языковое развитие, — изучались как в аспекте возрастных особенностей конкретного поведения (напр., словарный запас, характерный для данного возраста, употребление определенных частей речи и т. д.), так и в аспекте психол. конструктов (напр., языковая социализация, язык и познание).

В дидактических целях период детства обычно делят на неск. подпериодов, или стадий. Пренатальный период можно разделить на стадию зиготы (от 0 до 2 недель), стадию эмбриона (от 2 недель до 2 месяцев) и стадию плода (от 2 месяцев до рождения). Аналогично, постнатальный период можно разделить на младенчество, дошкольный возраст (раннее детство), среднее детство и позднее детство.

История детской психологии

В связи с Д. п. можно рассматривать, по меньшей мере, 4 вида истории. Онтогенетическая история — история организма от зачатия до смерти — составляет основу данных о челов. развитии. Филогенетическая история относится к эволюционному развитию вида.

Третий вид истории касается изменений понятия «детство», происходящих со временем. Данное понятие связано с социокультурной историей семьи. Филип Мюллер выделил 4 периода в культурной истории семьи, соотнеся их с меняющимися взглядами на ребенка.

Первый период: до 1750 г. Рождение и смерть ребенка были «естественными». Не существовало ни системы родовспоможения, ни достаточно эффективной медицины для поддержания жизни новорожденных. Поскольку процент младенческой смертности был весьма высок, к детям относились как к чему-то временному и легко заменимому, а потому не придавали им особого значения. Предполагалось, что в такой суровой обстановке дети быстро вырастают, и потому с ними обращались в значительной мере как с маленькими взрослыми.

Второй период: с 1750 по 1880 гг. На детство стали смотреть как на период невинности: детей начали оберегать от суровых реалий взрослой жизни и считать их, как предлагал Руссо в своем «Эмиле», особыми существами, со своими собственными потребностями, специфичными для каждой стадии возрастного развития.

Третий период: с 1880 по 1930 гг. К концу XIX в. начал резко падать уровень рождаемости. С появлением нуклеарной семьи как осн. воспроизводящей, общественной и культурной единицы родители стали больше заниматься воспитанием и обучением своих детей. Поощрения и наказания определялись желанием внушить детям строгие моральные принципы.

Четвертый период: с 1930 г. по настоящее время. Согласно Мюллеру, семья наконец-то достигла в своем развитии стадии, на к-рой ребенку позволили занять привилегированное положение. На ребенка больше не смотрят как на легко заменимый, временный предмет потребления, и его больше не эксплуатируют как дешевую рабочую силу. Если продолжать сравнение, то теперь ребенок приобрел влиятельное положение «маленького принца», вокруг к-рого крутятся представители разных профессий, значительная часть рынка услуг и, естественно, большое количество законов. Т. о., характеристики семьи и наши представления о том, что значит быть ребенком, изменялись вместе с изменением демографической структуры населения нашей планеты.

Четвертый вид истории, имеющий отношение к Д. п., — это ее собственная история развития. Большинство исслед. процессов развития касалось переменных или логических конструктов, интеллектуальный интерес к к-рым зародился еще в античной философии. Зачатки психологии сложились в философии и физиологии, и Д. п. не составляет исключения. Древнегреческие авторы описывали стадии развития и процесс социализации, а тж рассматривали такие практ. вопросы, как правильное воспитание (и обучение) детей. Однако начало Д. п. как науки можно связать с появлением «детских биографий», представлявших собой записи точных наблюдений (к-рые часто велись родителями) за развитием конкретного ребенка.

Совр. влияния на Д. п. связаны с прогрессом в тестировании, а тж с развитием клинических центров помощи детям и родителям и крупных университетских центров исслед. детского поведения.

Теории в детской психологии

Поначалу теории Д. п. были преимущественно имплицитными. Поскольку на детей смотрели как на маленьких взрослых, то не было необходимости и в особых логических конструктах для объяснения их поведения. Вплоть до конца XIX в. и приобретения психологией статуса официальной дисциплины никаких широко известных теорий поведения ребенка не существовало. Одним из первых детских психологов был Гренвилл Стэнли Холл, предложивший биогенетическую теорию, согласно к-рой поведение, в основном, определяется биолог. развитием и генетической предрасположенностью.

Создатель психоан. Зигмунд Фрейд придавал важное значение средовым и особенно соц. факторам в развитии поведения и личности ребенка. Фрейд одним из первых подчеркнул влияние раннего опыта на последующее поведение и роль бессознательного в объяснении поведения. Он постулировал, что люди в своем развитии проходят ряд психосексуальных стадий, к-рые определяются специфическим способом выражения либидо, или психич. сексуальной энергии.

Жан Пиаже создал, вероятно, главную теорию, претендующую на объяснение когнитивного развития. Подход Пиаже к когнитивному развитию можно назвать стадиальным, поскольку каждая последующая ступень развития соотносится со все более сложным способом регистрации и обработки информ. индивидуумом, а тж ассимиляцией ее в ранее развитые ментальные структуры.

Представители теории научения склонялись к тому, чтобы рассматривать поведение детей как базирующееся на средовых факторах, а не на факторах организма, и, подобно Фрейду, отводили организму скорее пассивную, чем активную роль в собственном развитии. Появление теории социального научения было в известном отношении рез-том стремления объединить психоаналитические понятия с понятиями классической теории научения.

Методы исследования в детской психологии

С того времени, когда Д. п. была представлена «детскими биографиями», ее теория и методы достигли значительного прогресса. Если дело касалось возрастных изменений к.-л. черты или поведения, для их изучения использовались два подхода. При лонгитюдном подходе исследователи наблюдают одних и тех же испытуемых на протяжении интересующего их отрезка времени и отмечают происходящие с возрастом изменения. При применении метода поперечных срезов исследователь производит замеры у испытуемых разного возраста. У каждого из этих подходов свои преимущества и ограничения. Нек-рые авторы предложили использовать комбинацию этих двух подходов в качестве более действенного метода, обладающего меньшим количеством недостатков.

В Д. п. использовалось и используется множество конкретных методов исслед., в т. ч. анкеты, интервью, различные виды оценок (даваемых учителями, сверстниками и родителями), наблюдение, проективные методики, тесты личности и интеллекта и эксперименты.

Спорные вопросы психологии развития

Противоположные взгляды на ребенка как на субъекта действий или объект воздействий продолжают оставаться в Д. п. предметом острых разногласий и барьером, разделяющим теоретиков и экспериментаторов. Важным аспектом для детских психологов яв-ся тж относительное влияние на поведение ребенка средовых и генетических факторов. Наконец, детские психологи расходятся в отношении важности выделения стадий развития: одни теоретики понимают развитие как прохождение дискретных стадий, тогда как др. предполагают непрерывное развертывание личности и поведения с возрастом.

См. также Стадии развития поведения ребенка, Развитие в раннем детстве, Развитие младенца, Неонатальное развитие

Дж. П. Мак-Кинни

Детские психозы ( childhood psychoses )

Д. п. представляют собой смешанную группу тяжелых расстройств с грубыми отклонениями от ожидаемых соц. и интеллектуальных возрастных норм. Детский аутизм и детская шизофрения — два наиболее распространенных психотических расстройства детского возраста.

Почти каждый аспект проблемы психозов детского возраста — от названий и критериев определения до интерпретации механизмов и тактики лечения — отмечен разногласиями. Несмотря на существующие противоречия, проявления психотических расстройств всеми описываются как «глубокие», «всепроникающие» и «тяжелые». Не подвергается тж сомнению, что эти заболевания длятся на протяжении всей жизни, хотя небольшой процент больных и демонстрирует существенные улучшения. Неблагоприятные исходы болезни связывают с низкими (соотв. умственной отсталости) показателями теста интеллекта, проводимого во время постановки диагноза, отсутствием речевых навыков до 5-летнего возраста, проявлением признаков психоза в возрасте до 10 лет и обнаружением у детей интроверсии, робости и заторможенности еще до появления трудностей.

Симптомы аутизма и детской шизофрении в значительной мере перекрывают друг друга. Группа британских психиатров предложила девять признаков, характеризующих эти и др. формы Д. п.:

1. Серьезные устойчивые нарушения межличностных отношений. Они приобретают форму ухода в себя при аутизме и обсессивной привязанности (часто к матери) при детской шизофрении.

2. Видимое отсутствие сознания личной идентичности, проявляющееся в гротескных позах и нанесении себе увечий.

3. Повышенный интерес к неодушевленным объектам и необычные действия с ними, часто без понимания их обычной функции.

4. Крайнее сопротивление к переменам любого рода и ритуалы, направленные на поддержание однообразия.

5. Патологическое восприятие, приводящее к преувеличенным, дефицитарным или непредсказуемым реакциям на сенсорную стимуляцию. У мн. пациентов имеются нарушения концентрации внимания и отсутствие реакций на окружающую обстановку.

6. Повышенная, острая, неадекватная тревога; в нек-рых случаях — панический страх обычных предметов домашнего обихода.

7. Тяжелые нарушения речи — обычно потеря или задержка развития речевых навыков. Речь нек-рых пациентов неадекватна, напр. они неправильно используют местоимения или не пользуются флексиями.

8. Нарушения моторики, в т. ч. судорожные спазмы, обездвиживание, гиперактивность и манерные стереотипии. Часты попытки аутостимуляции в виде вращения корпуса, хождения на цыпочках, хлопанья в ладоши и раскачивания, в особенности в условиях относительной моторной депривации в мед. учреждениях.

9. Общая задержка развития интеллектуальных навыков. Свыше 50% больных постоянно остаются на сниженном уровне развития. Однако дети с аутизмом иногда демонстрируют нормальное или даже высокое интеллектуальное функционирование в специфических областях, таких, напр., как память, музыка или арифметика — способности, редко наблюдаемые у детей с шизофренией.

Эти девять признаков наблюдаются не исключительно при психозах и не у всех детей с диагнозом психоза. На практике часто трудно отличить психотические расстройства от задержки умственного развития, органического повреждения мозга и симптомов, сопровождающих слепоту или глухоту.

Помимо нарушений соц. приспособления и интеллекта есть и др. ключевые признаки дифференциального разграничения аутизма и детской шизофрении. Симптомы аутизма типично выражены с самого начала жизни, в то время как ребенок с шизофренией обычно выглядит нормальным до определенного момента, к-рый наступает после первых 30 месяцев жизни (вплоть до 12-летнего возраста). Аутичный ребенок прилагает немало усилий, чтобы сохранить сложившийся распорядок жизни, тогда как ребенок, больной шизофренией, иногда совершенно не заинтересован в этом. У ребенка с аутизмом развита моторика, в то время как при шизофрении наблюдаются нарушения координации и равновесия. Ребенок с аутизмом демонстрирует повышенный интерес к механическим объектам, к-рые не вызывают аналогичного отношения у пациентов с шизофренией. Окружающую обстановку больные аутизмом скорее игнорируют, тогда как больные шизофренией обнаруживают спутанность в ее восприятии.

Существует также характерная разница в социальном происхождении больных аутизмом и шизофренией. Дети с аутизмом — выходцы из семей, принадлежащих к относительно высоким слоям общества, в роду у них низкая представленность случаев шизофрении. Дети с шизофренией — преимущественно выходцы из бедных семей и имеют повышенный уровень наследственной отягощенности шизофренией.

Этиология

Этиология этих психотических состояний неизвестна. Однако этиологические теории исходят из предположений о многофакторном генезе этих расстройств. Данные исслед. подтверждают роль физиол. механизмов.

Согласно большинству теорий, детская шизофрения имеет сходство со взрослым вариантом, что предполагает действие одних и тех же этиологических факторов в обоих случаях. Совр. теории подчеркивают роль биохимических отклонений (в особенности, церебрального обмена допамина). В нек-рых случаях решающую роль играет генетический фактор, запускаемый стрессом. Хотя не все пациенты с детской шизофренией имеют признаки повреждений мозга в процессе родов, у них выявляется более высокий процент родовых осложнений и др. признаков патологии нервной системы по сравнению с их сиблингами и здоровой контрольной группой. Все же данные в поддержку наличия специфических дефектов ЦНС являются недостаточно убедительными.

При аутизме — особенно в случаях, где симптомы выражены с младенчества, — исследователи предполагают церебральную патологию вследствие наследственной отягощенности или осложнений при родах. Не все согласны в том, что это за патология, присутствует ли она во всех случаях, вовлечены ли одновременно неск. областей мозга. Тем не менее, есть данные об участии таких факторов, как пренатальные инфекции (например, краснуха), наследственные неврологические расстройства, кровотечения во время беременности и неизвестные генетические расстройства.

Исследователи факторов внешней среды редко различают между собой аутизм и шизофрению в детстве, считая их в принципе одним и тем же расстройством.

Родители психотических детей представляют собой далеко не гомогенную группу. У родителей больных шизофренией часто выявляется патология, включающая психозы, шизоидность и интроверсию. Однако нет очевидного подтверждения того, что расстройства у родителей предшествуют нарушениям у их потомства и провоцируют именно эти нарушения. У родителей детей с аутизмом не выявляются шизофрения и шизофренные симптомы. Имеющиеся у них психол. расстройства, по-видимому, чаще всего вызваны рождением аутичного ребенка или отношением работников здравоохранения, возлагающим вину за болезнь ребенка на родителей.

Лечение

Авторы, считающие, что это проблема гл. обр. органическая, основываются и на соматическом, и на психопедагогическом лечебных подходах. Гормоны типа тиреоидных, мощная витаминотерапия и др. лекарства могут обеспечить облегчение симптомов, особенно бессонницы, гиперактивности и агрессивности. Программы перевоспитания, часто поведенчески ориентированные, имеют целью развитие навыков копинга и устранение симптомов дезадаптации. Такие высокоструктурированные психопедагогические программы превосходят по эффективности др. формы психосоциальной терапии.

См. также Детский невроз, Наследуемость, Личность, Психоэндокринология, Шизоидная личность, Аномалии половых хромосом

Л. Л. Давидофф

◄     ►